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新研究可能成为控制癌细胞生长的关键

2019-07-12 17:45:06 医学研究192℃

  新研究可能成为控制癌细胞生长的关键 2015年4月12日 以色列理工学院的研究人员进行的一项新研究可以成为控制癌细胞生长和发育的关键。在昨天发表在CELL上的一篇论文中,该团队报告了两种抑癌蛋白的发现。 该研究是在Technion Rappaport医学院的杰出教授Aaron Ciechanover的实验室进行的。该团队由研究助理Yelena Kravtsova-Ivantsiv博士领导,其他研究学生和同事,以及Rambam,Carmel和Hadassah医疗中心的医生正在研究肿瘤及其治疗方法。 KPC1是细胞生命中重要且重要的途径,其负责降解有缺陷的蛋白质,如果不去除则可能损害细胞。泛素系统标记这些蛋白质并将它们发送到被称为蛋白酶体的细胞复合物中进行破坏。该系统还可以去除不再需要的功能性和健康蛋白质,从而调节这些蛋白质控制的过程。 通常,到达蛋白酶体的蛋白质完全被分解,但也有一些例外,目前的研究方向检测了p105,这是细胞中一个关键调节因子的长前体,称为NF-kB。事实证明,p105在被泛素标记后在某些情况下可以完全分解,但在其他情况下,它只被切割和缩短并变成一种叫做p50的蛋白质。 NF-kB已被确定为炎症与癌症之间的联系。 1863年德国病理学家Rudolph Virchow首次提出了炎症过程与癌症之间关系的假设,并且多年来在一系列研究中得到了证实。自从发现(近30年前)NF-kB以来,已经发表了许多文章将其与恶性转化联系起来。它以几种平行的方式参与各种器官(前列腺,乳腺,肺,头颈部,大肠,脑等)的肿瘤,包括:抑制细胞凋亡(程序性细胞死亡)通常消除转化细胞;加速不受控制的癌细胞分裂;形成新血管(血管生成),这对肿瘤生长至关重要;并增加癌细胞对辐射和化疗的抵抗力。 相关故事PARP抑制剂和免疫疗法的组合导致SCLC小鼠模型中的肿瘤消退。新的研究确定了应激如何有利于乳腺癌生长和扩散。如同香烟吸烟者一样,人们发展癌症相关的基因失调。前体p105被“处理”。通过泛素系统以两种平行且同样流行的方式之一。它要么被完全摧毁,要么被缩短并转变为p50。目前的研究破译了决定哪种过程将应用于蛋白质的决策机制:当一个名为KPC1的泛素系统组分参与该过程并将泛素与p105连接时,蛋白质缩短为p50。当泛素化由系统的另一组分介导(并且没有KPC1)时,p105被降解。 这两种方案之间的决定对细胞具有重要意义,因为高水平的KPC1(产生p50)和p50(该过程的产物)的存在 - 伴随着过程之间正常比例的破坏 - 抑制了恶性生长并明显保护健康组织。目前的研究是在小鼠生长的人类肿瘤模型以及人类肿瘤样本上进行的,并且在抑制恶性肿瘤和两种蛋白质水平之间发现了强烈联系,清楚地表明KPC1的存在增加。和/或组织中的p50可以保护它免受癌症肿瘤的侵害。 同时也是以色列癌症协会主席的Ciechanover教授指出,需要更多年才能“建立研究并深入了解抑制肿瘤的机制。基于这一发现的药物的开发是可能的,尽管不是确定的,并且通向这种药物的道路很长并且远非简单。 Ciechanover教授于2004年获得诺贝尔化学奖(与来自Technion的教授Avram Hershko和Fox Chase癌症中心的Irwin Rose一起),以发现泛素系统。目前的研究方向是这一发现的延续。 资料来源:美国理工学会

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